Diabetes mellitus Typ 1

Diabetes mellitus Typ 1ist eine endokrine Erkrankung, die durch eine unzureichende Insulinproduktion und einen erhöhten Blutzuckerspiegel gekennzeichnet ist. Aufgrund einer anhaltenden Hyperglykämie leiden die Patienten unter Durst, verlieren an Gewicht und werden schnell müde. Charakteristisch sind Muskel- und Kopfschmerzen, Krämpfe, juckende Haut, gesteigerter Appetit, häufiges Wasserlassen, Schlaflosigkeit und Hitzewallungen. Die Diagnose umfasst ein klinisches Gespräch sowie Labortests von Blut und Urin, die Hyperglykämie, Insulinmangel und Stoffwechselstörungen aufdecken. Die Behandlung erfolgt mittels Insulintherapie, Diät und körperliche Bewegung werden verordnet.

allgemeine Informationen

Der Begriff „Diabetes" stammt aus dem Griechischen und bedeutet „fließend, austretend". Der Name der Krankheit beschreibt daher eines ihrer Hauptsymptome – Polyurie, den Abgang großer Urinmengen. Typ-1-Diabetes wird auch als autoimmuner, insulinabhängiger und juveniler Diabetes bezeichnet. Die Krankheit kann in jedem Alter auftreten, häufiger tritt sie jedoch bei Kindern und Jugendlichen auf. In den letzten Jahrzehnten ist eine Zunahme epidemiologischer Indikatoren zu verzeichnen. Die Prävalenz aller Formen von Diabetes mellitus beträgt 1–9 %, die insulinabhängige Variante der Pathologie macht 5–10 % der Fälle aus. Die Inzidenz hängt von der ethnischen Zugehörigkeit der Patienten ab und ist bei skandinavischen Völkern am höchsten.

Ursachen von Typ-1-Diabetes

Faktoren, die zur Entwicklung der Krankheit beitragen, werden weiterhin untersucht. Es ist mittlerweile erwiesen, dass Diabetes mellitus Typ 1 auf einer Kombination aus biologischer Veranlagung und äußeren schädlichen Einflüssen entsteht. Zu den wahrscheinlichsten Ursachen für eine Schädigung der Bauchspeicheldrüse und eine verminderte Insulinproduktion gehören:

• Vererbung.Die Neigung zu insulinpflichtigem Diabetes wird in direkter Linie weitergegeben – von den Eltern auf die Kinder. Es wurden mehrere Kombinationen von Genen identifiziert, die für die Krankheit prädisponieren. Sie kommen am häufigsten bei Bewohnern Europas und Nordamerikas vor. Wenn ein Elternteil betroffen ist, erhöht sich das Risiko des Kindes im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung um 4–10 %.
• Unbekannte externe Faktoren.Es gibt bestimmte Umwelteinflüsse, die Typ-1-Diabetes hervorrufen. Diese Tatsache wird durch die Tatsache bestätigt, dass eineiige Zwillinge, die genau den gleichen Gensatz haben, nur in 30-50 % der Fälle gemeinsam erkranken. Es wurde auch festgestellt, dass Menschen, die aus einem Gebiet mit geringer Inzidenz in ein Gebiet mit höherer Epidemiologie migrierten, häufiger an Diabetes erkranken als diejenigen, die die Migration verweigerten.
• Virusinfektion.Eine Autoimmunreaktion gegen Bauchspeicheldrüsenzellen kann durch eine Virusinfektion ausgelöst werden. Der wahrscheinlichste Einfluss sind die Coxsackie- und Rötelnviren.
• Chemikalien, Medikamente.Die Betazellen der Insulin produzierenden Drüse können durch bestimmte Chemikalien geschädigt werden. Beispiele für solche Verbindungen sind Rattengift und ein Medikament für Krebspatienten.

Pathogenese

Die Pathologie beruht auf einer unzureichenden Produktion des Hormons Insulin in den Betazellen der Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse. Zu den insulinabhängigen Geweben gehören Leber, Fett und Muskeln. Wenn die Insulinsekretion abnimmt, hören sie auf, Glukose aus dem Blut aufzunehmen. Es kommt zu einer Hyperglykämie – ein wichtiges Anzeichen für Diabetes mellitus. Das Blut verdickt sich, der Blutfluss in den Gefäßen wird gestört, was sich in einer Verschlechterung des Sehvermögens und trophischen Läsionen der Extremitäten äußert.

Insulinmangel regt den Abbau von Fetten und Proteinen an. Sie gelangen in den Blutkreislauf und werden dann von der Leber zu Ketonen verstoffwechselt, die als Energiequellen für nicht insulinabhängige Gewebe, einschließlich Gehirngewebe, dienen. Wenn die Blutzuckerkonzentration 7–10 mmol/l überschreitet, wird der alternative Weg zur Glukoseausscheidung aktiviert – über die Nieren. Es entwickeln sich Glukosurie und Polyurie, was zu einem erhöhten Risiko einer Dehydrierung des Körpers und eines Elektrolytmangels führt. Um den Wasserverlust auszugleichen, verstärkt sich das Durstgefühl (Polydipsie).

Einstufung

Gemäß den Empfehlungen der Weltgesundheitsorganisation wird Diabetes mellitus Typ I in Autoimmundiabetes (ausgelöst durch die Produktion von Antikörpern gegen Drüsenzellen) und idiopathisch (es liegen keine organischen Veränderungen in der Drüse vor, die Ursachen der Pathologie bleiben unbekannt) unterteilt. Die Entwicklung der Krankheit erfolgt in mehreren Stadien:

1. Identifizierung der Veranlagung.Es werden Vorsorgeuntersuchungen durchgeführt, die genetische Belastung ermittelt. Unter Berücksichtigung der durchschnittlichen statistischen Indikatoren für das Land wird das Risiko einer zukünftigen Entwicklung der Krankheit berechnet.
2. Erster Startmoment.Autoimmunprozesse werden aktiviert und β-Zellen werden geschädigt. Es werden bereits Antikörper produziert, die Insulinproduktion bleibt jedoch normal.
3. Aktive chronische Autoimmuninsulitis.Der Antikörpertiter wird hoch und die Zahl der insulinproduzierenden Zellen nimmt ab. Es wird ein hohes Risiko ermittelt, in den nächsten 5 Jahren an Diabetes zu erkranken.
4. Hyperglykämie nach Kohlenhydratladung.Ein erheblicher Teil der insulinproduzierenden Zellen wird zerstört. Die Hormonproduktion nimmt ab. Der normale Nüchternglukosespiegel bleibt erhalten, eine Hyperglykämie wird jedoch innerhalb von 2 Stunden nach dem Essen festgestellt.
5. Klinische Manifestation der Krankheit.Es treten die für Diabetes mellitus charakteristischen Symptome auf. Die Hormonsekretion ist stark reduziert, 80-90 % der Drüsenzellen werden zerstört.
6. Absoluter Insulinmangel.Alle für die Insulinsynthese verantwortlichen Zellen sterben ab. Das Hormon gelangt nur in Form eines Medikaments in den Körper.

Symptome von Typ-1-Diabetes

Die wichtigsten klinischen Anzeichen der Krankheit sind Polyurie, Polydipsie und Gewichtsverlust. Der Harndrang wird häufiger, die Menge des täglichen Urins erreicht 3-4 Liter und manchmal kommt es zu Bettnässen. Die Patienten verspüren Durst, Mundtrockenheit und trinken bis zu 8–10 Liter Wasser pro Tag. Der Appetit nimmt zu, aber das Körpergewicht nimmt in 2-3 Monaten um 5-12 kg ab. Darüber hinaus kann es nachts zu Schlaflosigkeit und tagsüber zu Schläfrigkeit, Schwindel, Reizbarkeit und Müdigkeit kommen. Die Patienten verspüren eine ständige Müdigkeit und haben Schwierigkeiten, ihrer gewohnten Arbeit nachzugehen.

Es kommt zu Juckreiz der Haut und Schleimhäute, Hautausschlägen und Geschwüren. Der Zustand von Haaren und Nägeln verschlechtert sich, Wunden und andere Hautläsionen heilen lange Zeit nicht. Eine gestörte Durchblutung der Kapillaren und Gefäße wird als diabetische Angiopathie bezeichnet. Eine Schädigung der Kapillaren äußert sich durch vermindertes Sehvermögen (diabetische Retinopathie), verminderte Nierenfunktion mit Ödemen, arterielle Hypertonie (diabetische Nephropathie), ungleichmäßige Rötung der Wangen und des Kinns. Wenn bei der Makroangiopathie Venen und Arterien in den pathologischen Prozess involviert sind, beginnt die Arteriosklerose der Gefäße des Herzens und der unteren Extremitäten fortzuschreiten und es entwickelt sich Gangrän.

Die Hälfte der Patienten entwickeln Symptome einer diabetischen Neuropathie, die auf ein Elektrolytungleichgewicht, eine unzureichende Blutversorgung und eine Schwellung des Nervengewebes zurückzuführen sind. Die Leitfähigkeit der Nervenfasern verschlechtert sich, es kommt zu Krämpfen. Bei einer peripheren Neuropathie klagen Patienten über Brennen und Schmerzen in den Beinen, insbesondere nachts, ein Kribbeln, Taubheitsgefühl und eine erhöhte Berührungsempfindlichkeit. Die autonome Neuropathie ist durch Funktionsstörungen innerer Organe gekennzeichnet – es treten Symptome von Verdauungsstörungen, Blasenparesen, Urogenitalinfektionen, erektiler Dysfunktion und Angina pectoris auf. Bei der fokalen Neuropathie entstehen Schmerzen unterschiedlicher Lokalisation und Intensität.

Komplikationen

Eine längere Störung des Kohlenhydratstoffwechsels kann zu diabetischer Ketoazidose führen, einem Zustand, der durch die Ansammlung von Ketonen und Glukose im Plasma und einen erhöhten Säuregehalt des Blutes gekennzeichnet ist. Es tritt akut auf: Der Appetit verschwindet, Übelkeit und Erbrechen, Bauchschmerzen und der Geruch von Aceton in der Ausatemluft treten auf. Ohne medizinische Versorgung kommt es zu Verwirrtheit, Koma und Tod. Patienten mit Anzeichen einer Ketoazidose benötigen dringend eine Behandlung. Weitere gefährliche Komplikationen bei Diabetes sind hyperosmolares Koma, hypoglykämisches Koma (bei unsachgemäßer Anwendung von Insulin), „diabetischer Fuß" mit dem Risiko einer Gliedmaßenamputation, schwere Retinopathie mit vollständigem Sehverlust.

Diagnose

Die Patienten werden von einem Endokrinologen untersucht. Ausreichende klinische Kriterien für die Erkrankung sind Polydipsie, Polyurie, Gewichts- und Appetitveränderungen – Anzeichen einer Hyperglykämie. Im Rahmen der Befragung klärt der Arzt auch das Vorliegen einer erblichen Belastung ab. Die Verdachtsdiagnose wird durch die Ergebnisse von Laboruntersuchungen von Blut und Urin bestätigt. Der Nachweis einer Hyperglykämie ermöglicht die Unterscheidung von Diabetes mellitus von psychogener Polydipsie, Hyperparathyreoidismus, chronischem Nierenversagen und Diabetes insipidus. Im zweiten Diagnosestadium erfolgt die Differenzierung verschiedener Diabetesformen. Zu einer umfassenden Laboruntersuchung gehören folgende Untersuchungen:

• Glukose (Blut).Die Zuckerbestimmung wird dreimal durchgeführt: morgens auf nüchternen Magen, 2 Stunden nach einer Kohlenhydratbelastung und vor dem Zubettgehen. Eine Hyperglykämie wird durch Werte von 7 mmol/l auf nüchternen Magen und 11, 1 mmol/l nach dem Verzehr von kohlenhydrathaltigen Lebensmitteln angezeigt.
• Glukose (Urin).Glukosurie weist auf eine anhaltende und schwere Hyperglykämie hin. Normalwerte für diesen Test (in mmol/l) liegen bei bis zu 1, 7, grenzwertig bei 1, 8-2, 7, pathologisch bei mehr als 2, 8.
• Glykiertes Hämoglobin.Im Gegensatz zu freier, nicht an Protein gebundener Glukose bleibt die Menge an glykosyliertem Hämoglobin im Blut den ganzen Tag über relativ konstant. Die Diagnose Diabetes wird mit Raten von 6, 5 % und mehr bestätigt.
• Hormonelle Tests.Es werden Insulin- und C-Peptid-Tests durchgeführt. Die normale Nüchternblutkonzentration von immunreaktivem Insulin liegt zwischen 6 und 12, 5 µU/ml. Mit dem C-Peptid-Indikator können Sie die Aktivität von Betazellen und das Volumen der Insulinproduktion beurteilen. Der normale Wert liegt bei 0, 78–1, 89 μg/l, bei Diabetes mellitus ist die Konzentration des Markers verringert.
• Proteinstoffwechsel.Es werden Tests auf Kreatinin und Harnstoff durchgeführt. Die endgültigen Daten ermöglichen es, die Funktionalität der Nieren und den Grad der Veränderung des Proteinstoffwechsels zu klären. Wenn die Nieren geschädigt sind, liegen die Werte über dem Normalwert.
• Lipidstoffwechsel.Zur Früherkennung einer Ketoazidose wird der Gehalt an Ketonkörpern im Blutkreislauf und Urin untersucht. Zur Beurteilung des Arterioskleroserisikos wird der Blutcholesterinspiegel (Gesamtcholesterin, LDL, HDL) bestimmt.

Behandlung von Typ-1-Diabetes

Die Bemühungen der Ärzte zielen darauf ab, die klinischen Manifestationen von Diabetes zu beseitigen, Komplikationen vorzubeugen und den Patienten beizubringen, die Normoglykämie selbstständig aufrechtzuerhalten. Die Patienten werden von einem multiprofessionellen Spezialistenteam begleitet, zu dem Endokrinologen, Ernährungsberater und Bewegungstherapeuten gehören. Die Behandlung umfasst Konsultationen, den Einsatz von Medikamenten und Aufklärungssitzungen. Zu den wichtigsten Methoden gehören:

• Insulintherapie.Der Einsatz von Insulinpräparaten ist zur größtmöglichen Kompensation von Stoffwechselstörungen und zur Vorbeugung einer Hyperglykämie erforderlich. Injektionen sind lebenswichtig. Das Verabreichungsschema wird individuell erstellt.
• Diät.Den Patienten wird eine kohlenhydratarme Diät verschrieben, darunter auch eine ketogene (Ketone dienen als Energiequelle anstelle von Glukose). Die Grundlage der Ernährung sind Gemüse, Fleisch, Fisch und Milchprodukte. Quellen für komplexe Kohlenhydrate – Vollkornbrot, Getreide – sind in Maßen erlaubt.
• Dosierte individuelle körperliche Aktivität.Körperliche Aktivität ist für die meisten Patienten von Vorteil, wenn keine schwerwiegenden Komplikationen auftreten. Die Kurse werden individuell von einem Physiotherapielehrer ausgewählt und systematisch durchgeführt. Der Facharzt legt die Dauer und Intensität des Trainings unter Berücksichtigung des allgemeinen Gesundheitszustands des Patienten und der Höhe der Diabeteskompensation fest. Regelmäßige Spaziergänge, Leichtathletik und Sportspiele sind vorgeschrieben. Kraftsport und Marathonlauf sind kontraindiziert.
• Selbstkontrolltraining.Der Erfolg einer Erhaltungstherapie bei Diabetes hängt maßgeblich von der Motivation der Patienten ab. In speziellen Kursen werden sie über die Mechanismen der Krankheit, mögliche Kompensationsmethoden und Komplikationen aufgeklärt und die Bedeutung einer regelmäßigen Überwachung der Zuckermenge und der Verwendung von Insulin betont. Die Patienten erlernen die Fähigkeit, selbstständig Injektionen durchzuführen, Lebensmittel auszuwählen und Menüs zu erstellen.
• Vermeidung von Komplikationen.Medikamente werden zur Verbesserung der Enzymfunktion von Drüsenzellen eingesetzt. Dazu gehören Wirkstoffe, die die Sauerstoffversorgung des Gewebes fördern, und immunmodulatorische Medikamente. Durch rechtzeitige Behandlung von Infektionen, Hämodialyse und Gegenmitteltherapie werden Verbindungen entfernt, die die Entwicklung der Pathologie beschleunigen (Thiazide, Kortikosteroide).

Unter den experimentellen Behandlungsmethoden ist die Entwicklung spezieller DNA-Impfstoffe zur Behandlung von Diabetes mellitus in einem frühen Entwicklungsstadium hervorzuheben. Bei Patienten, die 12 Wochen lang intramuskuläre Injektionen erhielten, stiegen die C-Peptid-Spiegel, ein Marker für die Aktivität der Pankreas-Inselzellen, an. Eine weitere Forschungsrichtung ist die Umwandlung von Stammzellen in Drüsenzellen, die Insulin produzieren. An Ratten durchgeführte Experimente ergaben positive Ergebnisse, für den Einsatz der Methode in der klinischen Praxis ist jedoch ein Nachweis der Sicherheit des Verfahrens erforderlich.

Prognose und Prävention

Bei der insulinabhängigen Form des Diabetes mellitus handelt es sich um eine chronische Erkrankung, die aber durch die richtige Erhaltungstherapie den Patienten eine hohe Lebensqualität ermöglicht. Vorbeugende Maßnahmen wurden noch nicht entwickelt, da die genauen Ursachen der Erkrankung nicht geklärt sind. Derzeit wird allen gefährdeten Personen empfohlen, sich jährlich einer Untersuchung zu unterziehen, um die Erkrankung frühzeitig zu erkennen und umgehend mit der Behandlung zu beginnen. Durch diese Maßnahme können Sie den Entstehungsprozess einer anhaltenden Hyperglykämie verlangsamen und die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen minimieren.